Asteniya (yunoncha astenia – darmonsizlik) – asabiy-ruhiy quvvatsizlik; bunday bemorning kayfiyati oʻzgaruvchan boʻlib, tez toliqadi, ozib ketadi, uyqusi buziladi. Yigʻloqi boʻlib qoladi; vegetativ nerv sistemasining vazifasi izdan chiqadi, uzoq vaqtgacha bosh ogʻriydi. Boshdan kechirilgan kasalliklar, shikastlanishlar, ruhiy toliqish, ichki aʼzolar xastaligi (meʼda yara kasalligi, gastrit, kolit, xoletsistit va boshqalar), miya shikastlanishi va boshqa asteniyaga sabab boʻladi. Asteniya yuqumli kasalliklardan tuzalish davrida kuzatiladigan holatlardan biri (yana qarang Nevrasteniya)[1].

ICD-10 ICD-10
ICD-9 728.87 (728.9 before 10/01/03); alternatively, 780.79
DiseasesDB 22832
MedlinePlus 003174
MeSH D018908

Patalogik fiziologiyasi

tahrir

Mushak hujayralari miyadan elektr impulslari oqimini aniqlash orqali ishlaydi, bu esa sarkoplazmik retikulum tomonidan kaltsiyni chiqarish orqali qisqarishiga signal beradi. Charchoq asab yoki mushak hujayralarining oʻzida paydo boʻlishi mumkin. Kolumbiya universiteti olimlari tomonidan olib borilgan yangi tadqiqotlar shuni koʻrsatadiki, mushaklarning charchoqlari mushak hujayralaridan kalsiyning kamayishi tufayli yuzaga keladi. Bundan tashqari, Kolumbiya tadqiqotchilari ushbu ajralib chiqqan kalsiy tomonidan faollashtirilgan ferment mushak tolalarini halok qilishini aytmoqdalar[2].

Turlari

tahrir

Mushaklarning charchoqlari markaziy, nerv-mushak va periferik mushaklarda kuzatilishi mumkin. Markaziy mushaklarning charchoqlari umumiy energiya tanqisligi sifatida namoyon boʻladi va periferik mushaklar kuchsizligi, mushaklarning oʻziga xos ish qobiliyatini yoʻqotish sifatida namoyon boʻladi[3][4]. Neyromuskulyar charchoq markaziy yoki periferik boʻlishi mumkin. Jismoniy mashqlar paytida asabiy qoʻzgʻalishning pasayishi, agar ish bir xil intensivlikda davom ettirilsa, organlar yetishmovchiligining oldini olish uchun himoya mexanizmi boʻlishi mumkinligi taxmin qilingan[5]. Markaziy charchoqning aniq mexanizmlari nomaʼlum, ammo serotonergik yoʻllarning roliga katta qiziqish mavjud[6][7][8].

Manbalar

tahrir
  1. OʻzME. Birinchi jild. Toshkent 2000-yil
  2. Kolata, Gina. „Finding May Solve Riddle of Fatigue in Muscles“. The New York Times (2008-yil 12-fevral).
  3. „Neurobiology of Muscle Fatigue“, Fatigue, Advances in Experimental Medicine and Biology, 1995 — 515–25-bet. DOI:10.1007/978-1-4899-1016-5_39. ISBN 978-1-4899-1018-9. 
  4. Kent-Braun JA (1999). "Central and peripheral contributions to muscle fatigue in humans during sustained maximal effort". European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 80 (1): 57–63. doi:10.1007/s004210050558. PMID 10367724. 
  5. Noakes TD (2000). "Physiological models to understand exercise fatigue and the adaptations that predict or enhance athletic performance". Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports 10 (3): 123–45. doi:10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x. PMID 10843507. 
  6. Davis JM (1995). "Carbohydrates, branched-chain amino acids, and endurance: the central fatigue hypothesis". International Journal of Sport Nutrition 5 (Suppl): S29–38. doi:10.1123/ijsn.5.s1.s29. PMID 7550256. 
  7. Newsholme, E. A., Acworth, I. N., & Blomstrand, E. 1987, 'Amino acids, brain neurotransmitters and a functional link between muscle and brain that is important in sustained exerciseʼ, in G Benzi (ed.), Advances in Myochemistry, Libbey Eurotext, London, pp. 127-133.
  8. „Tryptophan, 5-Hydroxytryptamine and a Possible Explanation for Central Fatigue“, Fatigue, Advances in Experimental Medicine and Biology, 1995 — 315–20-bet. DOI:10.1007/978-1-4899-1016-5_25. ISBN 978-1-4899-1018-9. 

Havolalar

tahrir